Заметка врача № 4
Мочевую кислоту часто воспринимают исключительно как лабораторный показатель, связанный с подагрой ( помните, болезнь королей ? Вино и мясо считались истинными виновниками этой болезни и в прошлые века правящие монархи часто ею болели )
Если суставы не болят, значит, повода для беспокойства нет.
Но в клинической практике все значительно сложнее.
Мочевая кислота — конечный продукт обмена пуринов. Пуриновые основания входят в состав ДНК и РНК, участвуют в энергетическом обмене и постоянно образуются в организме при естественном обновлении клеток. Часть пуринов поступает с пищей, однако большая их доля имеет эндогенное происхождение.
Поэтому повышение мочевой кислоты нельзя объяснить только тем, что человек ест много мяса или субпродуктов.
На ее уровень влияют интенсивность пуринового обмена, функция почек, состояние кишечника, особенности питания, употребление фруктозы и алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов, масса тела, чувствительность тканей к инсулину и генетически обусловленная работа транспортных систем.
При этом сама мочевая кислота не является исключительно вредным продуктом обмена.
В плазме крови она выполняет антиоксидантную функцию и участвует в нейтрализации свободных радикалов. Однако при избыточном накоплении ее свойства меняются: мочевая кислота может поддерживать оксидативный стресс, воспалительную активность, эндотелиальную дисфункцию и нарушения сосудистой регуляции. Поэтому ее нередко называют молекулой с двойственной биологической ролью. (Nature)
Это не означает, что любое повышение мочевой кислоты автоматически становится причиной артериальной гипертензии, инсулинорезистентности или сердечно-сосудистых заболеваний. Для многих таких состояний убедительная причинно-следственная связь пока не доказана. Однако , гиперурикемия часто сопровождает абдоминальное ожирение, жировую болезнь печени, нарушения углеводного обмена, снижение функции почек и метаболический синдром. (Nature)
Именно поэтому я рассматриваю мочевую кислоту не изолированно, а вместе с другими показателями.
Мне важно видеть уровень глюкозы и инсулина, липидный профиль, креатинин и расчетную скорость клубочковой фильтрации, печеночные показатели, артериальное давление, окружность талии, характер питания и принимаемые препараты.
Особое значение имеет фруктоза.
Ее активный метаболизм в печени ( а она метаболизируется исключительно гепатитами, потому злоупотребление ею приводит к жировой дистрофии печени ) сопровождается быстрым расходованием АТФ и усилением распада пуриновых нуклеотидов, в результате чего образование мочевой кислоты увеличивается. Поэтому сладкие напитки, сиропы, большое количество добавленного сахара и регулярное употребление продуктов с высокой фруктозной нагрузкой могут влиять на уровень уратов не меньше, чем традиционно обсуждаемая богатая пуринами пища.
Еще одна частая ошибка — считать, что за выведение мочевой кислоты отвечают только почки.
Действительно, почечная экскреция играет ведущую роль. Однако часть уратов выводится через кишечник. В этом процессе участвуют специальные транспортные белки, в частности ABCG2, а кишечная микробиота способна влиять на обмен пуринов, метаболизм мочевой кислоты и работу транспортных систем. Современные исследования рассматривают кишечник как полноценное звено регуляции уратного обмена, а не как второстепенный путь выведения. (PMC)
Это особенно важно у пациентов со сниженной функцией почек. Когда почечное выведение ограничено, значение кишечной экскреции может возрастать.
Поэтому при гиперурикемии я обязательно уточняю не только наличие болей или отечности суставов, но и регулярность стула, характер питания, употребление алкоголя и сладких напитков, питьевой режим, состояние почек, прием диуретиков и признаки инсулинорезистентности.