У детей с обострением аллергии чаще находят дефицит железа 
Индийское исследование: 240 детей от 6 месяцев до 18 лет, три равные группы — атопики в обострении, атопики в ремиссии и здоровые контроли. Обострение определяли по формальным шкалам (TNSS ≥8 для ринита, PRAM ≥4 для астмы, SCORAD >50 для дерматита).Методически удачно: дефицит оценивали не по ферритину, а по насыщению трансферрина ниже 16%. Причина в том, что ферритин — белок острой фазы и при воспалении растет, поэтому у ребенка с обострением может быть «нормальным» при реальном дефиците. Из исследования исключили всех, кто получал железо последние 3 месяца, и всех с повышенными СОЭ и СРБ.
🔴 Дефицит железа: 51,3% в обострении, 42,5% при стабильной атопии, 23,75% у здоровых
🔴 Медиана насыщения трансферрина 15,85% против 17,65% и 18,35% (p<0,001)
🔴 Шанс дефицита у детей с обострением втрое выше, чем у здоровых (ОШ 3,38)
🔴 В регрессии каждый 1% снижения давал прирост шанса обострения примерно на 12%
🔴 Гемоглобин, MCV и MCH тоже ниже в группе обострения.
Механизм авторы описывают как порочный круг: железо нужно регуляторным Т-клеткам, при его нехватке иммунитет сдвигается в сторону Th2 — растут IL-4, IL-5, IL-13, синтез IgE, активность тучных клеток. А само аллергическое воспаление через гепсидин блокирует всасывание железа и запирает его в макрофагах.
⚠️
Но дизайн одномоментный, и в данных есть подсказка: насыщение трансферрина при стабильной атопии не отличалось от здоровых детей (p=0,39). Разница появлялась только в обострении. Если бы дефицит был фоновой причиной, он был бы виден и в спокойном периоде. Раз он появляется именно в обострении — вероятнее, что это следствие острого воспаления. Значит, вывод «дадим железо — станет меньше обострений» отсюда не следует: данных о том, что коррекция что-то меняет, в работе нет. Плюс один центр третичного уровня и регион с высокой фоновой распространенностью дефицита железа.#ЧитаемСтатьи
Gundu HL. et al. Cureus. 2026;18(6):e111803. doi: 10.7759/cureus.111803
