تولد دوباره کتامین: چرا «داروی نفرینشده» یک متحد بزرگ در اتاق احیا است؟یک بیمار با شوک هموراژیک شدید وارد میشود، با اشباع اکسیژن ۸۰٪ و فشار شریانی متوسط (MAP) برابر با ۵۵ mmHg. ترومای کرانیال نیز همراه آن وجود دارد. بیمار نیازمند انتوباسیون اوروتراکئال فوری است.
رزیدنت دارو را آماده میکند و میگوید:
«دکتر، برای القا پروپوفول به او میدهم، کتامین را دوست ندارم چون فشار داخل جمجمه را بالا میبرد و باعث توهم میشود.»
پروپوفول تجویز میشود. ۳۰ ثانیه بعد، MAP به ۳۰ mmHg سقوط میکند و بیمار دچار ایست قلبی پریانتوباسیون میشود.
اشتباه مرگبار: محکوم کردن کتامین بهخاطر افسانههای فیزیولوژیک دهه ۷۰ و انتخاب یک داروی القاکننده با اثر عمیق کاردیودپرسور و وازودیلاتور (مانند پروپوفول یا میدازولام در دوزهای بالا) در بیماری که از نظر همودینامیک به یک تار مو بند است.درک نکردن فارماکودینامیک کتامین باعث میشود شکنندهترین بیماران را از دست بدهید.
🔬 فیزیولوژی نجاتدهنده (جادوی سمپاتومیمتیک و بلوک NMDA):
کتامین منحصربهفرد است: یک بیهوشکننده دیسوسیاتیو است که بهجای «خاموش کردن» مغز و سیستم قلبیعروقی، آنها را از یکدیگر جدا میکند، در حالی که حمایت حیاتی را تحریک میکند.
آبشار کاتکولامینها:برخلاف سایر سداتیوها، کتامین بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در پایانههای عصبی مهار میکند. این امر یک تخلیه شدید غیرمستقیم سمپاتیک ایجاد میکند که ضربان قلب، برونده قلبی و فشار خون را افزایش داده یا حفظ میکند.
این امر در طول توالی انتوباسیون در بیمار دچار شوک، یک سپر محافظتی کامل است.
برونکودیلاتاسیون مستقیم و غیرمستقیم:در بیمار مبتلا به برونکواسپاسم شدید (آسم تقریباً کشنده یا COPD تشدیدشده)، کتامین مستقیماً عضله صاف برونش را شل میکند و از طریق مسیر سمپاتیک، اتساع را تقویت میکند.
این تنها داروی القاکنندهای است که هنگام خواباندن بیمار، راه هوایی تحتانی را «باز میکند».
بلوک NMDA (نورoprotection):کتامین بهعنوان یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده گلوتاماترژیک NMDA عمل میکند.
در Status Epilepticus، این امر اکسایتوتوکسیسیته وابسته به کلسیم را بلوک میکند و از هایپرآلژزی و تحمل حاد نسبت به اپیوئیدها جلوگیری میکند.
نکات کشیک:
افسانه فشار داخل جمجمه (ICP):برای دههها آموزش داده میشد که کتامین در نوروتروما کاملاً ممنوع است، زیرا «ICP را افزایش میدهد».
شواهد مدرن و گایدلاینهای نوروانتنسيو این افسانه را از بین بردهاند. اگر بیمار ونتیله باشد و PaCO₂ کنترل شده باشد، کتامین از نظر بالینی ICP را افزایش نمیدهد و در واقع، با حفظ MAP، فشار پرفیوژن مغزی (CPP) را بهبود میدهد.
تله «شوک ترمینال»:مراقب باشید! کتامین یک اثر اینوتروپیک منفی مستقیم روی میوکارد دارد.
بهطور معمول، این اثر توسط تخلیه شدید سمپاتیک غیرمستقیم آن پنهان میشود.
اما در بیمار مبتلا به شوک عمیق یا طولانیمدت که ذخایر کاتکولامین او دیگر کاملاً تخلیه شدهاند اثر دپرسر مستقیم آشکار میشود و کتامین میتواند باعث هیپوتانسیون شدید شود.
از آنالژزی تا دیسوسیاسیون:کتامین وابسته به دوز است.
در دوزهای پایین (۰٫۱–۰٫۳ mg/kg)، آنالژزی چندوجهی درخشانی بدون دپرسیون تنفسی ایجاد میکند.
در دوزهای بیماران نورولوژیک بستری (۱–۲ mg/kg)، بیهوشی کامل برای انتوباسیون ایجاد میکند.
بحث در گروه متصل کانال طب اطفال:همکاران، آیا شما تاکنون انفوزیونهای کتامین با دوزهای سابدیسوسیاتیو را در ICU خود وارد کردهاید تا مصرف فنتانیل را در بیماران ونتیله کاهش دهید؟
آیا همچنان هنگام استفاده از آن در بیماران نورولوژیک بستری با مقاومت سایر متخصصان مواجه میشوید؟
ادمین کانال طب اطفال
@TebeAtfal
