Rahen Science

🔬 زمینه پژوهشی

بیماری آلزایمر سال‌هاست به‌عنوان یکی از پیچیده‌ترین اختلالات نورودژنراتیو شناخته می‌شود و تمرکز اصلی تحقیقات درمانی آن بر نورون‌ها و تولید پروتئین آمیلوئید بتا بوده است. بااین‌حال، ناکامی نسبی بسیاری از داروهایی که مستقیماً نورون‌ها و پلاک‌های آمیلوئیدی را هدف قرار داده‌اند، نشان می‌دهد مکانیسم‌های زیربنایی این بیماری هنوز به‌طور کامل درک نشده‌اند.

🧩 فرضیه‌ای که به چالش کشیده شد

دکتر «کلاوس-آرمین ناوه»، زیست‌شناس مولکولی از مؤسسه علوم چندرشته‌ای ماکس پلانک آلمان، توضیح می‌دهد که تا امروز تصور غالب این بوده است که نورون‌ها منبع اصلی تولید آمیلوئید بتا هستند و به همین دلیل، محور اصلی طراحی داروها محسوب می‌شدند. اما شواهد بالینی جدید نشان می‌دهد این نگاه نورون‌محور برای توضیح کامل پیشرفت بیماری کافی نیست.

🧠 نقش غیرمنتظره اولیگودندروسیت‌ها

در همین راستا، «اندرو اوکتاوین ساسمیتا»، متخصص نوروژنتیک، به‌همراه تیم تحقیقاتی خود در ماکس پلانک، توجه را به سلول‌های پشتیبان نورون‌ها یعنی اولیگودندروسیت‌ها معطوف کرده‌اند؛ سلول‌هایی که پیش‌تر بیشتر به‌دلیل نقششان در میلینه‌کردن آکسون‌ها شناخته می‌شدند، نه در پاتولوژی آلزایمر.

🧪 روش تحقیق و یافته‌های کلیدی

محققان با غیرفعال‌سازی ژن مسئول تولید آنزیم BACE1 در اولیگودندروسیت‌ها، توانایی این سلول‌ها در تولید آمیلوئید بتا را از بین بردند. نتایج نشان داد حذف BACE1 در این سلول‌های پشتیبان، منجر به کاهش حدود ۳۰ درصدی تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز شد؛ یافته‌ای که نقش مستقیم این سلول‌ها در شکل‌گیری پلاک‌های غیرطبیعی را تأیید می‌کند.

⚠️ چرا مهار کامل BACE1 راه‌حل ساده‌ای نیست؟

دکتر «کنستانزه دپ»، متخصص عصب‌ژنتیک، تأکید می‌کند که اگرچه مهار کلی BACE1 می‌تواند بیش از ۹۵ درصد تشکیل پلاک‌ها را کاهش دهد، اما این رویکرد در کارآزمایی‌های انسانی با عوارض جدی مانند تشدید اختلالات حافظه و کاهش حجم مغز همراه بوده است. این موضوع نشان می‌دهد که مداخله‌های درمانی باید هدفمندتر و سلول‌محور باشند.

🧠 جمع‌بندی علمی

این مطالعه نشان می‌دهد آلزایمر تنها یک بیماری وابسته به نورون‌ها نیست، بلکه تعامل پیچیده‌ای میان انواع مختلف سلول‌های مغزی در آن نقش دارد. شناسایی سهم اولیگودندروسیت‌ها می‌تواند مسیر توسعه درمان‌های دقیق‌تر، کم‌عارضه‌تر و مبتنی بر زیست‌شناسی واقعی مغز را هموار کند.

🔬 یافته‌های یک مطالعه بالینی در هند

محققان دانشگاه و بیمارستان «زایدوس» در هند در پژوهشی جدید نشان داده‌اند که مصرف بیش‌ازحد کافئین می‌تواند پیامدهای قابل‌توجهی برای سلامت قلب و عروق به‌همراه داشته باشد. این مطالعه که نتایج آن در کنفرانس علمی معتبر قلب و عروق ACC آسیا ۲۰۲۴ ارائه شده، بر نقش کافئین در برهم‌زدن تعادل سیستم تنظیم‌کننده ضربان قلب و فشار خون تمرکز دارد.

🧪 طراحی مطالعه و جمعیت مورد بررسی

در این تحقیق، ۹۲ فرد سالم در بازه سنی ۱۸ تا ۴۵ سال مورد بررسی قرار گرفتند. فشار خون و ضربان قلب شرکت‌کنندگان پیش و پس از انجام یک تست ورزشی ساده اندازه‌گیری شد تا پاسخ سیستم قلبی‌عروقی آن‌ها به استرس فیزیکی ارزیابی شود. نتایج به‌طور مشخص تفاوت‌هایی را میان افراد با مصرف معمول و مصرف بالای کافئین نشان داد.

📊 دوز کافئین؛ عددی که نباید ساده از آن گذشت

بررسی‌ها نشان داد حدود ۱۹.۶ درصد از شرکت‌کنندگان، یعنی تقریباً یک نفر از هر پنج نفر، روزانه بیش از ۴۰۰ میلی‌گرم کافئین مصرف می‌کنند. این مقدار معادل حدود چهار فنجان قهوه، دو نوشیدنی انرژی‌زا یا نزدیک به ده قوطی نوشابه است؛ میزانی که در سبک زندگی شهری امروز چندان دور از ذهن نیست.

🫀 اثر کافئین بر سیستم عصبی خودکار و قلب

افرادی که به‌طور منظم این سطح از کافئین را مصرف می‌کردند، تغییرات معناداری در عملکرد سیستم عصبی خودکار نشان دادند؛ سیستمی که مسئول تنظیم ضربان قلب، فشار خون و واکنش بدن به استرس است. اختلال در این سیستم می‌تواند در بلندمدت زمینه‌ساز افزایش خطر پرفشاری خون، بی‌نظمی ضربان قلب و سایر بیماری‌های قلبی‌عروقی شود.

🧠 جمع‌بندی علمی

این پژوهش بار دیگر تأکید می‌کند که کافئین، اگرچه یک ماده رایج و پذیرفته‌شده در رژیم غذایی روزمره است، اما مصرف مزمن و کنترل‌نشده آن می‌تواند پیامدهای زیستی مهمی داشته باشد. محققان توصیه می‌کنند ارزیابی میزان دریافت روزانه کافئین، به‌ویژه در افراد جوان و فعال، به‌عنوان بخشی از راهبردهای پیشگیری قلبی‌عروقی جدی گرفته شود.