جوانی ۱۸ ساله وارد بخش میشود. تصادف موتورسیکلت، شکستگی بسته فمور. برای او کشش اسکلتی گذاشته میشود و برای روز بعد جهت جراحی برنامهریزی میشود. به نظر پایدار است.
۴۸ ساعت بعد، بهطور اورژانسی با شما تماس میگیرند: بیمار ناگهان بیقرار است، با اکسیژن با جریان بالا اشباع ۸۲٪ دارد و متوجه یک بثورات عجیب از نقاط قرمز تیره در گردن، زیر بغل و ملتحمه میشوید.
🔬 فیزیولوژی پاتولوژیک کلاپس:
به این موضوع بهعنوان یک «ترومبوز ساده چربی» که یک رگ را مسدود میکند فکر نکنید. آسیب واقعی بسیار تهاجمیتر و سیستمیک است.
هنگام شکستن یک استخوان بلند، یعنی فمور، تیبیا یا لگن، فشار در کانال مدولاری از فشار وریدی بیشتر میشود. قطرات بزرگ مغز استخوان و چربی وارد جریان خون میشوند و حرکت میکنند تا در شبکه مویرگی ریه گیر کنند.
هنگامی که در ریه قرار گرفتند، آنزیم لیپاز ریوی این چربی را به اسیدهای چرب آزاد (AGL) تجزیه میکند. این اسیدهای چرب آزاد مستقیماً برای اندوتلیوم مویرگی و پنوموسیتها سمی و ویرانگر هستند. آنها یک طوفان التهابی موضعی ایجاد میکنند که سورفاکتانت را تخریب کرده و باعث سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) با منشأ شیمیایی میشود.
قطرات کوچک چربی موفق میشوند از گردش خون ریوی عبور کنند (یا در صورت وجود فورامن اووال باز مستقیماً عبور میکنند) و میکروسیرکولاسیون سیستمیک را بمباران میکنند.
هنگامی که به مغز برخورد میکنند، باعث میکروانفارکتها و ادم میشوند (گیجی/کما). هنگامی که به مویرگهای پوستی برخورد میکنند، این مویرگها پاره شده و پتشیهای پاتوگنومونیک را در قسمت فوقانی بدن ایجاد میکنند.
تریاد کلاسیک:
هیپوکسمی
وخامت نورولوژیک
راش پتشیال
پیشگیری،بهتر از درمان است:
هیچ «قرص جادویی» برای حل کردن چربی در خون وجود ندارد. هپارین برای این موضوع کار نمیکند. تنها اقدام پیشگیرانه اثباتشده، فیکساسیون جراحی زودهنگام شکستگی است؛ در حالت ایدهآل در ۲۴ ساعت اول.
حمایت حیاتی:
اگر این طوفان ایجاد شود، درمان همان درمان یک ARDS شدید است: انتوباسیون زودهنگام و تهویه محافظتی.




