А мы с вами с них и не слазили — у морщин и прыщей, к сожалению, каникул не бывает.
Так что этот пост скорее для тех, кто не может определиться, что купить из многочисленных форм ретиноидов «на осень». Старички, которые смешивают прямо на лице «трет» и «таз» — вам, скорее всего, будет неинтересно. Сходите покурите, что ли.
Возможно, большей части аудитории это покажется очевидным, но я всё-таки ещё раз подчеркну: слово «ретиноиды» не означает ТОЛЬКО «ретинол». Ретиноидами называют целое семейство веществ, связанных с Вит А. Одни ретиноиды должны пройти несколько превращений в коже, другие уже в активной форме, а третьи специально созданы так, чтобы избирательно взаимодействовать с определенными рецепторами.
❌ Главная ошибка начинающих ретинольщиков — оценивать ретиноид только по проценту ввода, форме или поколению (типа: «раз он четвертого поколения, значит, самый лучший»)
❌ Вторая ошибка — брать разные формы ретиноидов и напрямую сравнивать их проценты.
Логика здесь простая, как три рубля: «раз ретиналь в 10 раз сильнее ретинола, то вместо 1% ретинола возьму 0,1% ретиналя». Или «1% ретинола равен 0,05% третиноина».
Давайте запомним, что НИКАКИЕ клинические эквиваленты НЕ УСТАНОВЛЕНЫ.
Количество этапов превращения — ретинолу нужны два, ретиналю один, а третиноин уже активен — НЕ ДАЁТ нам математического коэффициента эффективности.
На практике результат зависит от целой цепочки:
стабильность + проникновение + конверсия + переносимость + регулярность.
Ну и по мелочи: от инкапсуляции (если есть), базы средства, активности ваших ферментов, состояния барьера и тд и тп.
Думаю, уже понятно, что у ретиноидов нет рейтинга «лучше — хуже». Есть конкретная молекула в конкретной концентрации и формуле, для определенной задачи. Поэтому качественный, стабилизированный ретинол может оказаться эффективнее плохо сформулированного ретиналя. А самый «мощный» крем с третиноином не даст желаемого результата, если из-за раздражения им невозможно пользоваться регулярно.
Давайте сегодня разберём самую простую тему: ретинол и его метаболиты (опять на мужиках, конечно 😌).
Итак, ретинол сам по себе действует не напрямую: он связывается с белком CRBP, который как Яндекс курьер доставляет его к ферментам, а также регулирует, пойдет ли ретинол на превращение или уйдёт в стратегические запасы. Связывание с CRBP не означает, что весь ретинол превратится в нужную нам ретиноевую кислоту. Часть вещества может запасаться в форме ретиниловых эфиров, остаться тусить с белком, разрушиться и тд.
Сам ретинол является спиртом, после первого окисления он превращается в альдегид — тот самый ретинальдегид. Этот этап ОБРАТИМ, поэтому ретиналь может восстановиться обратно до ретинола.
Затем альдегидная группа окисляется до карбоксильной — и на арену выходит ретиноевая кислота, она же третиноин. Именно она активирует ядерные ретиноидные рецепторы RAR и через них регулирует экспрессию генов.
А теперь главное:
если конкретная молекула ретинола пережила упаковку, прошла роговой слой, не ушла на «склад» и добралась до финала, она может превратиться в ту самую ретиноевую кислоту — третиноин. НО (!) сила, скорость и сам клинический эффект не будут автоматически одинаковыми, если сравнивать с препаратами, где содержится третиноин. Трет уже находится в активной форме и сразу нажимает на нужные кнопки. Ретинолу же сначала нужно пройти два КПП, и до финиша дойдут не все молекулы.
Ещё один важный момент касается ретиналя, который вроде как по логике имеет только один шаг до ретиноевой кислоты. Но процент на упаковке — это не число молекул, которые доберутся до рецепторов.
Пример: 0,1% ретиналя может как «откатиться» до ретинола, так и преобразоваться в ретиноевую кислоту с некоторыми «потерями». Типа «вы — в ретиноевую кислоту, вы — обратно в ретинол, а вы вообще сегодня никуда не идёте».
