Может ли потеря «β‑идентичности» начать диабет до повышения глюкозы?
У пациентов иногда наблюдается постепенное ухудшение инсунообразующей функции β‑клеток задолго до явной гипергликемии. В анализе образцов человеческих островков поджелудочной, опубликованном в Journal of Diabetes, сравнили ткани у людей с СД 2 типа, при хроническом панкреатите, при панкреатическом раке и у пожилых без диабета.
В исследовании обнаружили увеличение числа эндокринных клеток без экспрессии гормонов (хромогранин A–позитивные), снижение экспрессии факторов, поддерживающих β‑идентичность, повторную активацию эмбрионального маркера NEUROGENIN3 и рост маркеров дедефференцировки (ALDH1A3, BACH2).
Авторы отмечают, что такие изменения наиболее выражены при СД 2 типа, но также встречаются при хроническом поражении поджелудочной и у пожилых без диагноза диабета; при этом дедефференцировка β‑клеток может предшествовать гипергликемии — доля «дедефференцированных» β‑клеток обратно коррелировала с HOMA‑β и 2‑часовым C‑пептидом у лиц без известного диабета.
Исследователи продолжают искать триггеры, зависимые и независимые от уровня глюкозы; понимание этих путей должно помочь в разработке стратегий предотвращения или обращения процесса и сохранения функциональной β‑массы. В клиническом плане это подчёркивает необходимость учитывать структурные и воспалительные факторы поджелудочной и возрастные изменения при оценке ранней β‑недостаточности, а не опираться исключительно на уровень глюкозы.
Источник: Journal of diabetes
19
6
5
2October 13, 2026 5.1K 2
