Ответы на задачу
В момент травмы пациент К. испытывал острую посттравматическую боль, связанную с непосредственным массивным повреждением тканей, седалищного нерва. Через 2 недели отмечается парастезия (необычные болевые ощущения, сопровождающиеся чувством онемения, покалывания, ползания мурашек). Через 2 месяца у больного К. хроническая нейропатическая боль, что подтверждается изменением характера болевого ощущения (приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли).
Формирование болевого синдрома связано с травматическим неполным повреждением седалищного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. Механизмы развития болевого синдрома связаны с раздражающим действием рубцово-спаечного процесса на симпатические афферентные и эфферентные волокна. Постоянное раздражение афферентных рецепторов нейронов в зоне повреждения нерва обусловливает патологическую импульсацию в сегментарный аппарат спинного мозга, зрительный бугор и сенситивную зону коры больших полушарий головного мозга. Это приводит к нарушению рефлекторных взаимоотношений подкорковых центров и коры больших полушарий, что придает болевым ощущениям гиперпатическую окраску. Да, теория Мельзака и Уолла частично может объяснить данный тип возникновения боли, так как импульсация по немиелинизированным волокнам тормозит деятельность желатинозной субстанции и облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются).
Болевой синдром, возникший через 2 недели после травмы у пациента К. называется каузалгией.
Через 2 месяца после травмы присоединяются вегетативнотрофические нарушения в пораженной конечности.
