В экспериментальной работе, которую недавно опубликовали в Cell Metabolism, исследователи описали ранее недооценённый механизм повреждения мозга после инсульта. Ключевым триггером выступает оксидативный стресс.
Сразу после ишемии запускается каскад изменений:
● уровень перекиси водорода (H₂O₂) резко возрастает в зоне поражения;
● происходит метаболическая перестройка астроцитов;
● клетки начинают активно синтезировать коллаген I типа (в норме его почти нет в паренхиме мозга);
● накопление коллагена меняет свойства глиального барьера: коллагеновая матрица формирует среду, которая способствует гибели нейронов.
Исследователи протестировали экспериментальный препарат KDS12025, направленный на вмешательство в данный процесс. Основная идея – блокировать патологическую активацию астроцитов и избыточный синтез коллагена.
В мышиных моделях инсульта он показал следующий результат:
– уменьшал накопление коллагена;
– мешал формированию глиального барьера;
– сохранял функцию нейронов;
– улучшал двигательную активность.
Эффект сохранялся при введении препарата до 2 суток после начала инсульта. В модели инсульта у обезьян животные без лечения не могли хватать пищу из-за паралича, тогда как на фоне KDS12025 они восстанавливали движение и выполняли задание во всех попытках.
Авторы подчёркивают, что полученные данные пока носят экспериментальный характер. Тем не менее они открывают новое направление терапии. Потенциальная цель – раннее подавление патологической ремоделяции глиального барьера после инсульта.
Профессия – невролог Telegram | MAX
