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Infatti, i linfociti T citotossici CD4 mostravano un'estesa espansione clonale. Ciò significa che alcune cellule, dopo aver presumibilmente riconosciuto un bersaglio specifico, si moltiplicavano creando numerose copie di se stesse. Il clone dominante rappresentava, in media, un terzo di queste cellule, mentre in un centenario ne costituiva quasi il 54%. Questo quadro suggerisce ripetuti incontri con antigeni persistenti e la presenza di una memoria immunitaria che continua ad apprendere anche in età estremamente avanzata.

Ancora più interessante è stata l'osservazione che i recettori appartenenti ad alcuni di questi cloni assomigliavano ai recettori presenti sui linfociti T di pazienti affetti da tumore al polmone, al seno o al fegato. I supercentenari dello studio non presentavano questi tumori. È quindi possibile – sebbene ciò non sia ancora stato dimostrato – che il loro sistema immunitario avesse riconosciuto ed eliminato le cellule portatrici di alterazioni maligne precoci prima che si sviluppasse un tumore clinicamente rilevabile.

Con l'avanzare dell'età, mutazioni, disfunzioni mitocondriali e cellule senescenti si accumulano gradualmente. Le cellule senescenti non sono inerti. Secernono sostanze infiammatorie, danneggiano i tessuti circostanti e mantengono uno stato cronico di infiammazione di basso grado noto come "inflammaging". Se una popolazione specializzata di cellule CD4 citotossiche è in grado di rimuovere parte di questo carico biologico, potrebbe contribuire in modo sostanziale al mantenimento dell'omeostasi.

L'invecchiamento, quindi, non è semplicemente una progressione lineare di deterioramento. È una continua lotta tra danno e riparazione, disorganizzazione e adattamento. Attraverso l'allostasi, l'organismo cerca di mantenere la stabilità in mezzo al cambiamento. Quando questo sforzo si prolunga o fallisce, il carico allostatico si accumula, diventa dannoso e, dopo un certo punto, si instaura la cacostasi. I supercentenari sembrano possedere la capacità di trasformare parte di questa sfida cronica in un'efficace risposta adattativa, evitando così una disregolazione distruttiva e letale per molti decenni.

È tuttavia essenziale la cautela scientifica. Lo studio era di piccole dimensioni, ha esaminato cellule circolanti nel sangue e non dimostra che i linfociti T citotossici CD4 causino la longevità o prevengano il cancro. Potrebbero esserne una causa, una conseguenza o semplicemente una caratteristica concomitante di un invecchiamento sano. Queste cellule devono essere studiate anche all'interno dei tessuti umani e occorre identificare con precisione i bersagli che riconoscono. Il messaggio, tuttavia, rimane ottimistico.

Il sistema immunitario non si limita a invecchiare; si evolve, seleziona e si adatta. La medicina della longevità potrebbe un giorno mirare non solo a rallentare il deterioramento, ma anche a rafforzare questa capacità intrinseca dell'organismo di riconoscere, ricordare e proteggere se stesso. I supercentenari non ci mostrano come sconfiggere il tempo. Ci mostrano come l'organismo umano possa continuare a impegnarsi in un dialogo creativo con esso.