🔖Сегодня поговорим о значении воспаления и его разрешения при тендинопатии.
❓Принимать ли НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты)? А если и принимать, то как и когда?
Данное исследование посвящено разбору процессов воспаления при тендинопатии у лошадей, при этом лошадиная модель используется как прокси (переменная, служащая заменой) для травм сухожилий у человека благодаря сходству функции сухожилий, процессов старения и механизмов повреждений.
❗️Обзор оспаривает представление о тендинопатии как сугубо дегенеративном процессе, подчеркивая необходимость воспаления для очищения тканей и ключевую роль разрешения воспаления в предотвращении фиброза.
⚠️Активный воспалительный процесс необходим для запуска заживления, но при отсутствии адекватного разрешения воспаления приводит к хронизации, фиброзу и повторным травмам.
‼️Цитокины при тендинопатии.
❗️Цитокины - небольшие белки, действующие в очень низких концентрациях и регулирующие поведение клеток через аутокринные и паракринные механизмы.
✔️В норме: участвуют в дифференцировке клеток сухожилия, их активности и синтезе внеклеточного матрикса (ВКМ).
✔️При патологии: в поврежденных сухожилиях повышена экспрессия провоспалительных цитокинов (IL-1α, IL-1β, TNF-α, IFN-γ), отсутствующих в норме.
❗️Цитокины способствуют как развитию тендинопатии, так и эффективному заживлению.
⚠️Длительное присутствие цитокинов, факторов роста и ферментов приводит к отложению рубцовой ткани, снижению функции сухожилия и повышенному риску повторных травм.
‼️Простагландины при тендинопатии.
❗️Простагландины - липидные медиаторы, синтезируемые из арахидоновой кислоты с участием ЦОГ-1 и ЦОГ-2; наиболее активна серия 2 (например, PGE2).
✔️В норме: участвуют в ремоделировании кости, регуляции кровотока, сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов. PGE2 вырабатывается в сухожилиях при обычной физической нагрузке.
✔️При патологии: высокие уровни PGE1/PGE2 вызывают дегенеративные изменения сухожилий. PGE2 усиливает распад ВКМ через MMP.
IL-1β стимулирует синтез PGE2.
✔️Положительные эффекты: в определённых условиях PGE2 улучшает механические свойства сухожилия и подавляет катаболические эффекты IL-1β.
❗️В ранней фазе травмы выявляется нарушенный метаболизм PGE2 и преобладание макрофагов M1 (провоспалительных, выделяющих IL-1β и PGE2).
На поздних стадиях доминируют макрофаги M2 (противовоспалительные, «контролирующие» тканевый стресс).
‼️Воспаление запускает разрешение.
❗️Разрешение воспаления - это активный процесс. Он опосредуется специализированными провоспалительно-разрешающими медиаторами (SPM), такими как липоксины (например, LXA4 через рецептор FPR2/ALX), резолвины и марезины.
✔️Происходит переключение синтеза с простагландинов на липоксины, что способствует фагоцитозу мертвых клеток, снижению притока воспалительных клеток и восстановлению гомеостаза.
⚠️НПВП ингибируют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), блокируя синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. ⚠️Простагландины (например, PGE2) участвуют в боли, воспалении и гомеостазе сухожилий, но также запускают синтез провоспалительно-разрешающих медиаторов (липоксины, резолвины).
‼️Кратковременное системное применение безопасно, но продолжительное использование НПВП рассматривается как противопоказанное при тендинопатии, поскольку препараты подавляют как воспаление, так и его разрешение.
‼️Долгая противовоспалительная терапия игнорирует фазу разрешения. Блокада простагландинов препятствует переходу к липоксинам (например, LXA₄ через рецептор FPR2/ALX), необходимым для восстановления гомеостаза.
⚠️Поэтому НПВП лучше принимать только кратковременно и в острой фазе, в основном для контроля боли, а не «для лечения сухожилия».
⚠️Короткий курс НПВП (до 5 дней): снижает пик боли, уменьшает чрезмерную воспалительную реакцию, не блокирует полностью последующее заживление и сильно не вмешивается в переход простагландинов к липоксинам, которые помогают в разрешении воспаления.
Ставь лайк за интересное объяснение.
#тендинопатии
10
