رو به پرستار مسئول شیفت کردم و گفتم:
«لطفاً همین الان بدو و یک پالس‌اکسی‌متر دوم برایم پیدا کن. به دستگاهی که به پای نوزاد وصل است دست نزن.»
درحالی‌که دستگاه اول همچنان اشباع اکسیژن خطرناک اندام تحتانی را در محدوده ۶۵ تا ۸۰ درصد ثبت می‌کرد، او با عجله به بخش برگشت و دستگاه دوم را آورد.
پروب را گرفتم و به مچ دست راست نوزاد وصل کردم.
صفحه دستگاه موج نبض را ثبت کرد، سیگنال تثبیت شد و اعداد روی نمایشگر ظاهر شدند:
۹۸ تا ۹۹ درصد!
لحظه‌ای را تصور کنید که در آن اتاق گذشت.
دو دستگاه به‌طور هم‌زمان روی یک نوزاد کار می‌کردند و هر دو تعداد ضربان قلب یکسان، یعنی ۱۴۱ ضربه در دقیقه، را نشان می‌دادند؛ اما اشباع اکسیژن اندام فوقانی ۹۹ درصد بود، درحالی‌که اندام تحتانی با اشباع ۷۸ تا ۸۴ درصد مواجه بود!
اختلاف اشباع اکسیژن بیش از ۱۵ واحد درصد در بدن همان نوزاد کوچک!
مشکل هرگز انسداد راه هوایی نبود. ریه‌ها هم در حال از کار افتادن نبودند.
در واقع، ریه‌ها عملکرد قابل‌توجهی در اکسیژن‌رسانی به خون داشتند. خون اکسیژن‌دار وارد سمت چپ قلب می‌شد و با اشباع اکسیژن ۹۹ درصد به سمت مغز و اندام‌های فوقانی پمپ می‌شد.
اما در قسمت پایین‌تر، خون وریدی کم‌اکسیژن و آبی‌رنگ مستقیماً وارد رگی می‌شد که خون را به پاها، شکم و آئورت نزولی می‌رساند.
مجرای شریانی همچنان باز بود و مقاومت عروق ریوی (PVR)، یعنی مقاومت در برابر جریان خون در عروق ریه، از مقاومت عروق سیستمیک (SVR)، یعنی مقاومت عروق بدن، بیشتر بود.
وقتی مقاومت عروق ریوی از مقاومت عروق سیستمیک بیشتر باشد، خون می‌تواند از مسیر میان‌بُر استفاده کند و از طریق مجرای شریانی، از راست به چپ جریان یابد و وارد آئورت نزولی شود.
به همین دلیل پاهای نوزاد آبی بودند.
و به همین دلیل بود که افزایش اکسیژن تا ۱۰ لیتر در دقیقه و بیش‌ازحد متسع کردن ریه‌ها با فشار CPAP تا ۷ سانتی‌متر آب، ظاهراً هیچ بهبودی ایجاد نمی‌کرد.
اقدامات درمانی مجدد
بلافاصله اقدامات خود را اصلاح کردیم:
فشار CPAP را به ۶ سانتی‌متر آب کاهش دادیم تا در محدوده قابل‌تحمل قرار گیرد.
جریان اکسیژن را از ۱۰ لیتر به ۴ لیتر در دقیقه کاهش دادیم.
یک لوله اوروگاستریک (Orogastric Tube) وارد کردیم تا معده تخلیه و فشار روی دیافراگم کمتر شود.
نوزاد را به‌طور دقیق گرم نگه داشتیم، تماس‌های غیرضروری با او را به حداقل رساندیم تا از وازواسپاسم عروق ریوی ناشی از افزایش کاتکولامین‌ها جلوگیری کنیم و مایعات نگهدارنده وریدی (D10W) را با دوز ۶۰ میلی‌لیتر به‌ازای هر کیلوگرم در روز آغاز کردیم. همچنین تصمیم گرفتیم نوزاد طی ۲۴ ساعت آینده از راه دهان چیزی دریافت نکند (NPO).ازآنجاکه عفونت زودرس نوزادی، به‌ویژه ناشی از استرپتوکوک گروه B، یکی از عوامل شناخته‌شده وازواسپاسم واکنشی عروق ریوی در دوره انتقال از زندگی جنینی به زندگی خارج رحمی است، درمان وریدی با بنزیل‌پنی‌سیلین و جنتامایسین را بلافاصله آغاز کردیم.آنچه طی دو ساعت بعد رخ داد، زیبایی واقعی طب بالینی بود.
با بهبود جذب و بازشدن آلوئول‌ها و کاهش دیسترس تنفسی، مقاومت عروق ریوی سرانجام کاهش یافت و از مقاومت سیستمیک کمتر شد. مسیر انحرافی عبور خون از مجرای شریانی نیز آرام گرفت.
کنار دستگاه احیا ایستاده بودیم و افزایش تدریجی اشباع اکسیژن را تماشا می‌کردیم:
۸۸٪... سپس ۹۲٪... و بعد ۹۵٪...
تا اینکه سرانجام اشباع اکسیژن اندام فوقانی و تحتانی کاملاً به یکدیگر نزدیک شد و هر دو به ۹۸ درصد رسیدند. نوزاد از سر تا پا صورتی شد.
بدون ارجاع به مرکز فوق‌تخصصی. بدون کاتتریزاسیون اورژانسی قلب.
اینکه وضعیت نوزاد با اقدامات حمایتی و CPAP ملایم تا این اندازه خوب و سریع برگشت، احتمال وجود یک نقص آناتومیک ثابت و کشنده را کمتر کرد و تشخیص‌های کاری ما را تقویت کرد:
یا
تأخیر حاد در انتقال گردش خون جنینی به گردش خون نوزادی همراه با پرفشاری خون پایدار ریوی نوزاد (Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn یا PPHN)؛ یعنی گردش خون نوزاد نتوانسته بود از الگوی جنینی به الگوی طبیعی پس از تولد تغییر کند.
یا
پرفشاری خون پایدار ریوی نوزاد ناشی از عفونت زودرس نوزادی (Early-Onset Neonatal Sepsis یا EONS)؛ یعنی عفونت زودرس باعث انقباض شدید عروق ریوی شده بود.
درس بگیریم:گاهی اوقات، وقتی همه‌چیز به نظر می‌رسد که در حال شکست خوردن است، بارها راه هوایی را بررسی کرده‌اید و خستگی قضاوت بالینی شما را مختل می‌کند، بهترین اقدام بالینی این است که مکث کنید، یک قدم عقب بروید، تمام لباس‌های بیمار را درآورید و اجازه دهید آناتومی و فیزیولوژی خودشان پاسخ را آشکار کنند.
@TebeAtfal
