🧠 رمزگشایی از پیری مغز؛ میکروگلیاهای پیر پروتئینی ترشح میکنند که میتواند به مغز آسیب بزند
✨ پژوهشگران Weill Cornell Medicine در مطالعهای که در مجلهٔ Neuron منتشر شده، سازوکاری را شناسایی کردهاند که ممکن است در پیری مغز نقش داشته باشد.
با افزایش سن و کوتاهشدن تلومرها، بخشی از سلولهای ایمنی مغز، یعنی میکروگلیاها، وارد حالت «پیری سلولی» میشوند. پژوهشگران دریافتند این میکروگلیاهای پیر مقدار بیشتری از پروتئینی به نام DLK1، بهویژه شکل محلول آن (sDLK1)، ترشح میکنند.
افزایش sDLK1 در آزمایشها با دو پیامد مهم همراه بود:
🔺 اختلال در میلینسازی: sDLK1 مانع بلوغ طبیعی الیگودندروسیتها، یعنی سلولهای سازندهٔ غلاف میلین، شد و در نتیجه میلینسازی کاهش یافت.
🔺 اختلال در عملکرد نورونها: در مدلهای سلولی انسانی، sDLK1 سیگنالدهی کلسیم در نورونهای تحریکی را تغییر داد و عملکرد طبیعی آنها را مختل کرد.
این یافتهها نشان میدهند که میکروگلیاهای پیر و ترشح sDLK1 ممکن است یکی از عوامل مؤثر در کاهش عملکرد مغز طی سالمندی باشند.
البته هنوز مشخص نیست این سازوکار در انسان تا چه اندازه در بیماریهایی مانند آلزایمر نقش دارد و آیا مهار DLK1 میتواند واقعاً روند پیری مغز یا بیماریهای نورودژنراتیو را کاهش دهد.
🔬 پژوهشگران امیدوارند در آینده بتوانند با هدف قرار دادن این مسیر، راههای جدیدی برای مقابله با برخی پیامدهای پیری مغز پیدا کنند.
📚 Neuron — 2026
https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00577-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0896627326005775%3Fshowall%3Dtrue
┄•••⌬👇JOIN👇⌬•••┄
@sci_updates
Neuron
Senescent microglia with shortened telomeres secrete soluble DLK1 to induce aging-associated hypomyelination and neuronal dysfunction
Liu et al. investigate mechanisms of brain aging using a telomere-shortening model.
They show that telomere shortening induces microglial senescence and identify soluble
DLK1 as a previously unrecognized microglial SASP factor that has detrimental effects…
September 3, 2026 30
